Cocainum hydrochloricum Anhang

Kokain ist ein weißes Pulver, das aus den Blättern des Kokastrauches (Erythroxylon coca) gewonnen wird. Es wirkt sowohl berauschend wie auch örtlich betäubend. Je nachdem, wie es verarbeitet ist, wird es auch

als Koks, Schnee, Coke, Crack und Rocks bezeichnet.

Die meisten Kokainkonsumenten schnupfen das kristalline Pulver. Sie formen es auf einer glatten Oberfläche zu einer Linie auf und ziehen es mit einem kleinen Saugrohr in die obere Nasenhöhle hoch. Aufgelöst spritzen sich manche Konsumenten Kokainhydrochlorid intravenös. Wieder andere rauchen die weiß-gelbliche Kokainbase in speziellen Glaspfeifen, die sie an Feuerzeugflammen oder Gasbrennern erhitzen und heiß inhalieren. Vor allem in Peru und Bolivien besitzt das Kauen unverarbeiteter Kokablätter eine jahrhundertelange Tradition. (Quelle: Deutsche Hauptstelle für Suchtfragen)

Kokain stimuliert die Psyche, hat einen lokal betäubenden Effekt und verengt die Blutgefäße. Die Substanz ist als "Leistungsdroge" bekannt, das sie kurzzeitig, die körperliche Belastbarkeit erhöht und aufputscht. Sie dämpft das Hungergefühl, vermindert das Schlafbedürfnis und löst euphorische Gefühle aus. Flaut der Rausch ab, fühlen sich Konsumenten meist niedergeschlagen, antriebslos und müde. Sie haben Angstzustände, manche auch Suizidgedanken.

Kokain macht schnell psychisch abhängig. Es ist umso gefährlicher, je schneller es der Körper aufnimmt. Wer es sich spritzt oder raucht, bringt sich daher, je nach Dosis und Dauer, in unmittelbare Lebensgefahr und kann sterben. Das gilt auch für das Schnupfen von großen Mengen. Zusätzlich können Verunreinigungen und Streckmittel im Kokainpulver riskante Folgen haben. Crackraucher zerstören schrittweise ihre Lungen, wer schnupft, leidet häufig an chronischem Nasenbluten und kann schlechter schmecken und riechen.

Regelmäßiger Kokaingebrauch kann zu körperlichen, psychischen und sozialen Veränderungen führen. Die körperliche Belastbarkeit nimmt ab, Konsumenten verlieren stark an Gewicht, schädigen Blutgefäße und lebenswichtige Organe. Während der Schwangerschaft schadet Kokainkonsum dem Fötus und kann zu Früh- oder Totgeburten führen.

Dauerkonsumenten zeigen unter anderem sexuelle Funktionsstörungen, Schlafstörungen, Depressionen, Angst, können sich kaum konzentrieren, sind leicht reizbar, aggressiv und verwirrt.

Bei manchen kommt es zur Psychose, mit Wahnvorstellungen und Halluzinationen, häufig glauben sie Insekten krabbelten unter ihrer Haut.

Wer regelmäßig Kokain nimmt, isoliert sich oft selbst, gerät in finanzielle Probleme. Seine Persönlichkeit kann sich nachhaltig verändern.

[werner stangl]s arbeitsblätter

Kokain (genauer: Kokain-Hydrochlorid) wird aus Kokablättern gewonnen. Getrocknete Kokablätter bestehen zu 0,2 - 1,3% ihres Gewichts aus Alkaloiden. Hauptwirkstoff ist das Esteralkaloid Kokain, das ca. 80% der gesamten Alkaloidmenge dieser Blätter ausmacht. Dieses Alkaloid kann über einen chemischen Prozess aus der pflanzlichen Basis herausgelöst und in mehreren Schritten in Kokain-Hydrochlorid umgewandelt werden: In "Rock-Kokain" (gelb-bräunlich, grobkörnig) oder in einem weiteren Schritt in "Schnee" (weisse, geruchlose, flockige Kristalle), dessen Wirkstoffanteil bei bis zu 90% liegt.

Auf dem hiesigen Schwarzmarkt ist das Kokain-Hydrochlorid die übliche Handelsform des Kokains, das allerdings zur Steigerung der Gewinnmargen mit diversen Streckmitteln verschnitten ist. Der tatsächliche Anteil des Wirkstoffes Kokain sinkt so auf einen Bruchteil von oft nur etwa 20% oder weniger.

Im 19. Jahrhundert von Merck (Darmstadt) erstmalig in Reinform extrahiert. Das weiße, zartbittere Pulver wird geschnupft, geraucht, geschluckt und in Kombination mit Opiaten auch gespritzt. Es greift in das Transmittersystem des Gehirns ein.

Kokain war im Gegensatz zu Heroin lange Zeit Teil der Standard in Kliniken und beim Zahnarzt zur Schmerzlinderung und zur Anästhesie von Haut und Schleimhaut. Der Extrakt aus der Kokapflanze kann unter kontrollierten Bedingungen theoretisch ein Leben lang genommen werden, ohne wesentliche körperliche Schäden zu verursachen.

Freebase ist das Produkt einer chemischen Reaktion mit Ammoniak, bei der sich das Kokain-Hydrochlorid spaltet und eine rauchbare Substanz entsteht (normalerweise wäscht man den Ammoniak zuletzt mit Wasser aus, aber immer noch ein grosser Prozentsatz des Ammoniaks bleibt enthalten und wird anschliessend mit der Pfeife bzw. Wasserpfeife oder etwas ähnlichem zusammen mit dem kristallisierten Kokain, welches zu Pulver verarbeitet wird, geraucht.

Crack ist eine chemische Abwandlung von Kokain. Crack entsteht durch die Mischung und Erhitzung von Kristallen des Kokain-Hydrochlorids und Backpulver. Die so entstandenen weißen Kügelchen machen beim Verbrennen ein knackendes Geräusch - daher der Name Crack. Crack ist deutlich verunreinigter als Freebase.

Kokain kann geschnupft, gespritzt oder im Prinzip auch gegessen werden. Nach bestimmten chemischen Veränderungen ist es auch rauchbar (z.B. Crack oder Freebase). Beim Konsum über die Nasenschleimhaut (Schnupfen) tritt die Wirkung nach ca. 3 Minuten, beim Rauchen und Injizieren nach wenigen Sekunden ein. Die euphorische Phase dauert beim Schnupfen durchschnittlich 30 Min., beim Rauchen etwa 5 bis 10 Minuten und auch beim Spritzen nur kurze Zeit.

Die geschnupfte mittlere Dosis liegt bei 100 Milligramm, wobei DauergebraucherInnen Dosierungen bis zu 300 Milligramm benötigen. Die Dosierungen für das Rauchen von Crack oder Freebase liegen bei 50 bis 350 Milligramm. Die mittlere Rauschdosis für gespritztes Kokain ist schwer festlegbar. Durchschnittlich liegt sie bei etwa 70 bis 150 Milligramm.

Akute Wirkung

Kokain wirkt auf das Lustzentrum des limbischen Systems im Großhirn und zwar (im Gegensatz zu Heroin) indirekt: Es gibt verschiedene Hinweise darauf, daß Kokain den Dopamintransporter blockiert. Der Botenstoff Dopamin kann damit nicht wieder in die Nervenzelle aufgenommen werden, was zu einer Anreicherung von Dopamin im synaptischen Spalt führt. Diese Dopaminkonzentration bewirkt auf molekularer Ebene eine Reihe von Vorgängen, von denen angenommen wird, dass diese Gefühle von Leistungsfähigkeit und Erfolg bewirken. Wie andere Drogen auch "belohnt" Kokain also ohne Grund, das heißt, ohne wirkliche Anstrengungen. Personen, die häufig Kokain konsumieren, laufen deswegen Gefahr, daß sie ihr Sozialverhalten quasi «verlernen». Sie wirken oberflächlich, unsensibel, asozial und unbeherrscht, gar aggressiv. Im akuten Rauschzustand wird die Pulsfrequenz erhöht, Darmbewegung verstärkt und die Leistungsfähigkeit gesteigert. Mit Abklingen der Wirkung setzt eine depressive Verstimmung bis hin zu Selbstmordgedanken ein.

Wirkung metabotroper Rezeptoren: Kokain und andere Suchtmittel hinterlassen Spuren im Gehirn, denn nach der Einnahme einer Droge kommt es zu einer verstärkten Reizübertragung im Gehirn, wobei biochemische Prozesse wie beim Lernen die Synapsen langfristig verändern (drogenvermittelte synaptische Plastizität), sodass sich mit der Zeit ein zwanghaftes Verlangen nach der Droge entwickelt (Sucht). Lüscher & Bellone (2008) konnten zeigen, dass sich diese durch Drogen hervorgerufene Plastizität wieder rückgängig machen lässt. Sie entdeckten Proteine (metabotrope Rezeptoren) im Gehirn, die als eine Art Verteidigungssystem gegen Sucht dienen, indem sie das Verlangen nach der Droge reduzieren. Diese Erkenntnis erklärt, weshalb gewisse Menschen besonders suchtanfällig sind und andere nicht. Sind die metabotropen Rezeptoren zu wenig ausgeprägt, kann der Betroffene das Verlangen nach der Droge nicht mehr kontrollieren. Möglicherweise hängt dieses biochemische Verteidigungssystem von genetischen Voraussetzungen ab.

Entzugserscheinungen: Kokain erzeugt nach Ansicht mancher Fachleute keine körperliche Abhängigkeit, daher treten wenige Entzugserscheinungen auf. Sehr wohl ist aber die psychische Abhängigkeit gegeben: Nach Abklingen der Drogeneinwirkung stellt sich eine starke depressive Verstimmung ein, auch Ängste können entstehen. Daher entwickelt sich ein starker Drang zur Wiedereinnahme. Da es beim Entzug von Kokain nicht wie bei Heroin zu schmerzhaften und körperlich strapazierenden Entzugserscheinungenkommt, wurde Kokain früher manchmal als Droge bezeichnet wurde, "die nicht abhängig macht". Das Hauptproblem ist die Bewältigung der schweren psychischen Abhängigkeit von den Glücksgefühlen, welche sich im Gedächtnis eingenistet haben, sind sehr sehr schwer zu vergessen oder auch loszuwerden, geschweige denn zu bewältigen. Es gibt jedoch Hinweise darauf, dass das Rauchen und Spritzen von Kokain neben den psychischen ebenfalls zu einer körperlichen Abhängigkeit führt.

Therapie: Bisher sind beinahe alle therapeutischen Versuche, die Kokainabhängigkeit zu beeinflussen, gescheitert. Die einzige gut belegte Ausnahme ist die Verschreibung von Heroin, denn Patienten mit legalem Heroinbezug reduzieren ihren Kokain-Beikonsum oder schränken ihn drastisch ein. Aber Kokain kann aggressiv machen, da der Wirkstoff den Rücktransport des Neurotransmitters Dopamin in die Nervenzellen und damit seinen Abbau verhindert. Dies bewirkt eine Überreizung, die von den Konsumenten als "Flash" (als heftiger Höhepunkt) wahrgenommen wird, auf dem sie sich für kurze Zeit allmächtig und grossartig vorkommen. Heroin hingegen beruhigt stark, unterdrückt Schmerz und macht eher "glücklich".

Chronischer Mißbrauch: Es kann zur Kokainhalluzinose kommen, welche sich in Mißempfindungen auf der Haut, Kribbelgefühl und starkem Juckreiz äußern. Oft kommt es zu Angstzuständen, schweren Depressionen, Halluzinationen und einem Verfolgungswahn, der in aggressive und selbstschädigende Handlungen mündet. Neigung zu epileptischen Anfällen steigt.

Der Konsument erfährt einen plötzlichen und sehr starken Rausch mit einer ausgeprägten Euphorie, die wiederum ebenso plötzlich in einen Zustand von Rastlosigkeitund Erregung umschlagen kann. Es sind keine körperlichen Entzugserscheinungen bekannt, doch es herrscht ein starker Drang zu Wiedereinnahme der Droge. Crack wird erzeugt mit Kokain Base, welche mit Wasser und Backpulver aufgekocht wird. Crack wird geraucht und damit sehr rasch über die Lungen ins Blut und damit ins Gehirn aufgenommen.

Chronischer Konsum bewirkt

Bluthochdruck

Herz-Kreislaufprobleme

Neigung zur Lungenentzündung

chronischer Appetitmangel

Empfindungsstörungen im Bereich der Haut und der Extremitäten

Nebenwirkungen: Das Inhalieren durch die Nase beschädigt die Schleimhäute, und kann Bronchitis verursachen, beim intravenösen Spritzen holt man sich leicht Infektionen. Die HIV-Infektion iund Hepatitis C sind nur einige von vielen Krankheiten, die sich über mehrfach verwendetes Spritzenbesteck ausbreiten. Es gehört zum Ritual vieler Kokainkonsumenten, das Wasser für die Spritze aus einem gemeinsamen Behälter aufzuziehen. Fast die Hälfte der Kokainfixer teilt die Spritzen mit anderen Süchtigen. Kokainkonsumenten haben deshalb ein deutlich höheres Hepatitis- und HIV-Infektionsrisiko als andere Süchtige (etwa Heroinabhängige).

Nach neuesten Untesuchungen verdoppelt Kokain das Risiko, an grünem Star, dem Glaukom, zu erkranken. Ein Glaukom ist eine der häufigsten Erblindungsursachen, in Amerika sogar die zweithäufigste. Eine Studie der Indiana University School of Medicine entdeckte 2011, dass es einen Zusammenhang zwischen Kokainsucht und der Augenerkrankung gibt, wonach Kokainkonsumenten ein um 45% erhöhtes Risiko haben, an grünem Star zu erkranken. Zwar sei ein kausaler Zusammenhang noch nicht bewiesen, dennoch sei es unwahrscheinlich, dass die Augenerkrankung dem Drogenmissbrauch vorausgegangen sei, da Drogenmissbrauch meist in jüngeren Jahren beginne, grüner Star hingegen eine Alterserscheinung darstellt. Diese Studie erschien in der Fachzeitschrift „Journal of Glaucoma“.

Quelle: Online Focus vom 2. 10. 2011

[Durban University of Technology, Faculty of Health Sciences: Ujaswee Chhiba]

History

The Andean Indians, natives of South America, chewed coca leaves for thousands of years with statues and carvings illustrating this from as far Back as 3000 BCE.

The leaves were chewed for its stimulating effect as it eliminated the effects of cold and hunger experienced living at a high altitude (Emmett and Nice, 1996: 72).

Each leaf contains about 2% of cocaine. Through mastication (chewing) with saliva, small amounts of the cocaine are released, which can then be absorbed once swallowed (Emmett and Nice, 1996: 72). However, chewing the leaf decreases the amount of cocaine that reaches the bloodstream, therefore cocaine toxicity is rare amongst the Andean Indians (White and Lambe, 2003: 27).

In1859, Albert Niemann isolated the alkaloid of the coca leaf and called it cocaine. He noted its bitter taste and numbing effect on the tongue. Its stimulating properties however were used to treat depression, as well as alcohol and morphine addiction. Due to its analgesic properties, it was used medicinally for dental and eye surgeries as early as 1884 (Palfai and Jankiewicz, 1997: 303).

In Europe, heroin and opium addicts were given cocaine to ease their withdrawal symptoms. This was unsuccessful as the heroin and opium addicts turned into cocaine addicts (Emmett and Nice, 1996:72). Despite this, in 1885, John Styth Pemberton of Georgia produced a French Wine Cola which was a nerve and tonic stimulant containing products of the African kola nut and coca leaf (Palfai and Jankiewicz, 1997:304). In 1888, this drink was marketed as ‘Coca-Cola’ and it was used to treat headaches and act as a tonic for the elderly.

Due to the dependence produced by cocaine-containing products, in 1906, the Pure Food and Drug Law ‘decocainized’ the coca leaves used in Coca Cola, and eliminated cocaine containing medications.

Instead, caffeine was added to Coca Cola. However, cocaine was still used in the 1970’s by Hollywood actors, artists, jazz musicians and models. From 1989 onwards, cocaine has become a global business and is still a serious drug and social problem (Palfai and Jankiewicz, 1997:304 - 305).

Processing of Cocaine

The usual processing of cocaine involves extracting the alkaloid from the coca leaf in order to produce a coca paste. From the paste, the cocaine is stabilized as a salt using hydrochloric acid with the end process producing cocaine hydrochloride, which is a white crystalline powder. Once cocaine is distributed in the streets or dealers, it is ‘cut’ = diluted with substances like glucose, lactose, or other local anaesthetics like lignocaine. Therefore, the purity of a sample can vary, with some samples being only 30% pure. However, such a sample will still give the same numbing effect (like cocaine) to the tongue if tested on the street (Emmett and Nice, 1996:72 - 73).

Route of administration

The common method of administering cocaine is through intranasal insufflations or sniffing the powder into the nasal cavity.

On average, a line of cocaine that is sniffed contains 30 mg - 50mg of cocaine. It is then absorbed into the blood stream through the membranes lining the nose. With long term usage, there can be ischaemic necrosis of the nasal cartilage, persistent rhinitis, rhinorrhea, anosmia and perforated nasal septum (White and Lambe, 2003: 27 - 28).

Intravenous use of cocaine is less common although it can be injected into a vein (Emmett and Nice, 1996:79). Injecting into a vein provides the most rapid ‘hit,’ as the high concentration drug reaches the brain in a few seconds (Emmett and Nice, 1996:79). How ever, intravenous drug use is also associated with vasculitis, infections (Hepatitis B and C, HIV etc), infective endocarditis (White and Lambe, 2003: 28) and can cause the vein to collapse, leading to gangrene (Emmett and Nice, 1996:79).

Due to the dangers associated with intravenous usage, some prefer to inject subcutaneously through a method called ‘skin popping.’ Small amounts of liquid are

injected into a fat layer such as those found in the thigh or upper side of the arm. Skin popping acts slower as the drug substance has to be conveyed from the fatty layer to the main blood stream (Emmett and Nice, 1996:77 - 79).

Users may also rub cocaine into their gums, where it can be rapidly absorbed into the bloodstream. This method allows more of the drug to reach the brain than sniffing it; however it is not popular because of its bitter taste (Emmett and Nice, 1996:77).

Cocaine is rarely taken alone, with polydrug abuse being more common. Marijuana is often used to ameliorate the psychophysiological effects of the ‘coming down’ period. Alcohol use is also widespread because it prolongs the euphoria of cocaine. Cocaine and heroin mixtures are also injected for their combined effects. This is known as ‘speedballs’ (White and Lambe, 2003: 28).

Metabolism

After using cocaine, it is rapidly redistributed from the blood to other blood rich areas (brain). 5% of cocaine is excreted unchanged in the urine and is still detectable in the urine three to six hours after use. 85% of the drug is metabolized in the liver by liver enzymes. The remaining amount is metabolized by enzymes in the blood. The lethal and toxic dose of cocaine is unknown with most deaths occurring only in chronic abusers. An isolated blood measurement is not sufficient to determine toxicity (White and Lambe, 2003: 30).

Mechanism of action

Conduction of a nerve impulse

The building block of the nervous system is a neuron or nerve cell. Each neuron can be divided into three parts: cell body, dendrite and axon. The axon is a single long process that extends from the cell body and ends in branches called pre-synaptic terminals. The function of the axon is to transmit nerve impulses to the next neuron (Palfai and Jankiewicz, 1997:97).

When a neuron is stimulated, a nerve impulse or action potential travels along the axon until it reaches the synapse. A synapse is a junction of an axon with any other part of another neuron. The space between each pre-synaptic terminal and the next neuron is called the synaptic gap. Across the gap, on an adjacent neuron, is a membrane called the post-synaptic membrane. Therefore, when a neuron is stimulated, the action potential travels along the axon until it reaches the pre-synaptic terminals. It stimulates the release of neurotransmitters across the synaptic gap and attaches to receptor sites on the post-synaptic membrane where it stimulates the next neuron (Palfai and Jankiewicz, 1997:104 - 105).

Action on the central nervous system

Cocaine inhibits the reuptake of presynaptic norepinephrine and dopamine as well as the action of monoamine oxidase, which catabolizes epinephrine, norepinephrine

And dopamine at the synapse. This results in the intrasynaptic concentration of norepinephrine remaining high. It allows prolonged activation of the sympathetic

nervous system producing hypertension, hyperglycaemia, hyperthermia and mydriasis.

Cocaine also increases the levels of epinephrine released from the adrenal medulla.

The excitatory neurotransmitters are also increased, contributing to the euphoric feeling in the short term/addiction in the long term (White and Lambe, 2003: 30).

Cocaine use leads to the pleasurable high but also eventually depletes the stores of the neurotransmitters it affects. Cocaine users eventually lose the ability to feel this

pleasurable sensation as the neurotransmitter stores are depleted further and further, and the brain becomes tolerant to the drug’s effects. The drug also leads to severe

cravings and depression when the drug is not present in the system. It can take many months for the brain to re-build the stores of the various neurotransmitters (Henderson,

2001:57).

Local mechanism of action

Locally applied, cocaine produces anaesthesia by blocking the initiation and conduction of the action potential in all nerve fibers. It prevents the sensation of pain leaving an area and constricts

the blood vessels, slowing its own absorption and also localizing itself at the desired site of anaesthesia (Palfai and Jankiewicz, 1997:309 - 311).

Clinical applications

The main use of cocaine is as a local anaesthetic. Local anaesthesia results in a loss of sensation, without the loss of consciousness or impairment of central functions like

circulation and respiration. Numbing can occur within two minutes. Physicians use cocaine on membranes of the nose, pharynx, mouth and throat. However, the major

usage of cocaine is through illicit, non-clinical use as a euphoriant (Palfai and Jankiewicz, 1997:311).

Effects of Cocaine

The hit experienced after administering the cocaine through the nasal cavity is felt very rapidly, within a few seconds. Most users feel a sense of euphoria shortly before the

plasma concentrations drop. An intranasal dose of 25 to 50mg produces peak euphoria in 15 - 20 minutes. This sense of well being is followed in 45 – 60 minutes by a coming down’ period where

the user feels lethargic, depressed, agitated and anxious. There is also a desire for more cocaine even though at that stage the level of cocaine in the brain may be depleted, while the plasma concentration is still high. The user can be in discomfort before the blood levels have declined. With intravenous usage, the effects are more intense, resulting in a ‘rush’ (Palfai and Jankiewicz, 1997:310).

Long term effects

Cardiac complications are common such as chest pain, myocardial ischaemia and infarction, myocarditis and aortic rupture.

Cocaine also acts as a direct irritant to the respiratory airways producing a persistent cough and bronchial hyperactivity. The rapid rise in blood pressure that occurs after administration and concomitant impaired cerebral activity can result in intracranial haemorrhage and cerebral infarction. Seizures, sleep and eating disorders, sexual dysfunction like delayed ejaculation and orgasm and impotence are also common in chronic users. Psychiatric illnesses like acute or chronic psychosis, schizophrenia, depression and obsessive compulsive disorders also occur.

Cocaine is also nephrotoxic and directly damages the kidneys. With chronic use, tolerance and habituation occur (White and Lambe, 2003: 30 - 32).

Tolerance potential

Tolerance develops with continued use of cocaine. The duration of the effects of the drug is reduced and the user has to increase the amount of each dose or the frequency

(Emmett and Nice, 1996:81).

Habituation potential

Users become psychologically dependent on the drug as the short term effects of the drug encourage the user to keep using the drug often. The ‘coming down’ period further propels the user to keep using the drug (Emmett and Nice, 1996:81).

Withdrawal effects

Terminating the use of cocaine is not very difficult if cocaine is used on an irregular basis. If it is used on a heavy and regular basis, the addiction can be difficult to

overcome. The feelings of anxiety, depression and the severe craving are difficult to treat (Emmett and Nice, 1996:81).

Overdose levels

Overdose can occur at low levels. Due to the unclear strength of a sample, it can be easy to overdose. Overdose results in cardiac and respiratory failure, leading to coma

and death (Emmett and Nice, 1996:81).

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