MRDA o. M.R.S.A. = Methicillin-resistenter Staphylococcus aureus.

 

Vergleich: Siehe: Nosoden allgemein + Anhang (ZEIT ONLINE - Lydia Klöckner/Jacqueline Smith) + Honig (Stefan Bogdanov)

 

https://correctiv.org/recherchen/keime/Was sind Resistenzen?

Necrotising Fascitis.

 

[Giesecke, du Preez and Petzer, 1994: 295]

Certain strains of the most common microorganism, Staphylococcus aureus, produce the enzyme betalactamase (penicillinase), which destroys penicillin and renders the bacteria resistant to this

antibiotic.

Limitation to treatment includes poor penetration of certain antibiotics from the blood stream to the udder tissues. Others, like streptomycin, dissolve poorly in fats and are thus unable to move

efficiently or in sufficient concentration through the tissues to reach the bacteria and destroy them. (Giesecke, du Preez and Petzer, 1994: 295)

Lipid solubility and dissociation constants at different levels of pH affect the ability of a molecule to cross cell membranes, including capillary cell walls (Randles, 2000).

Certain antibiotics, furthermore, chelate with the magnesium and calcium in milk, and are thus rendered inactive. Others still have a very short halflife; if not administered repeatedly as prescribed,

the duration of the therapeutic concentration required to kill the bacteria in the udder is too short and the treatment fails. (Giesecke, du Preez and Petzer, 1994: 295)

 

Bakterien vermehren sich ständig und vervielfältigen dabei auch ihr Erbgut (DNA). Dabei kommt es zu natürlichen Mutationen, also Veränderungen der Erbinformation, und das hat Folgen für

die Fähigkeiten des Bakteriums. Eine davon ist die Fähigkeit, die Wirkung eines bestimmtenAntibiotikums abzuschwächen oder ganz auszuschalten. Kann ein Bakterium das, ist es gegen das Mittel resistent. Das Medikament wirkt nicht mehr, und ein infizierter Mensch oder ein infiziertes Tier kann an der Bakterieninfektion schwer erkranken oder sogar sterben.

Resistenzen entstehen vor allem dort, wo viele Antibiotika im Umlauf sind: in Kliniken oder in Massentierhaltungen. Denn unter dem ständigen Einfluss der Antibiotika überleben und vermehren

sich genau die Bakterienstämme, die zunächst zufällig durch Mutation eine Resistenz entwickelt hatten. Sie sind zudem in der Lage, die Resistenz durch Gentransfer an andere Bakterienstämme zu übertragen.

Was sind Resistenzgene?

Resistenzgene sind die Träger von Erbinformation, die dafür sorgen, dass ein Bakterium ein Antibiotikum abwehren kann. Gene steuern die Produktion von Eiweißen, die Grundbausteine von Lebewesen. Resistente Bakterien produzieren Eiweiße, die als Enzyme genau die Bausteine des Antibiotikums angreifen, die den Krankheitserreger eigentlich bekämpfen sollen.

Ein Beispiel für so ein Enzym sind die Extended Spectrum β-Lactamasen, kurz ESBL. Bakterien, die ein Resistenzgen besitzen, das ESBL bilden kann, sind entsprechend geschützt vor Angriffen durch Penicilline, Cephalosporine und andere Antibiotika.

Als im Jahr 2011 Frühgeborene in einer Klinik Bremen an resistenten Bakterien starben, war die Ursache ein ESBL-Resistenzgen. Neben ESBL gibt es viele weitere Resistenzgene gegen alle möglichen gängigen Antibiotika.

Gefährliche Keime

Wenn gleich mehrere Antibiotika nicht mehr gegen einen Krankheitserreger wirken, bezeichnet man den Erreger als multiresistent.

Solche multiresistenten Keime kommen vor allem in Krankenhäusern verstärkt vor – dort wo viele Menschen Bakterien einschleppen und wo viele Antibiotika im Umlauf sind. Zuweilen spricht man daher auch von Krankenhauskeimen. Der bekannteste unter ihnen ist das Methicillin-resistente Staphylokokkus-aureus-Bakterium, kurz MRSA.

Häufig sind Antibiotika-Resistenzen auch in der Massentierhaltung, dort werden Antibiotika im großen Stil gegen Tierseuchen eingesetzt. Das Beimischen von antibakteriellen Mitteln ins Viehfutter, um das Wachstum der Tiere anzuregen, ist in Deutschland seit 2006 verboten. Doch noch immer verordnen Tierärzte zu häufig Antibiotika zur Vorbeugung von Tierseuchen und fördern dadurch die  Ausbildung neuer Resistenzen.

Ob die Resistenzen, die beim Menschen immer häufiger auftreten, aus der Tierhaltung stammen, ist nicht erwiesen. Erste Untersuchungen deuten aber darauf hin. Zum Teil fanden sich dieselben Resistenzgene in Krankenhauskeimen, die auch in Ställen isoliert wurden. Und biologisch sind Bakterien unterschiedlicher Arten fähig, Resistenzen auszutauschen.

 

[Dr. Art Ayers]

Overuse of Common Drugs Produce Superbugs.

Simply put, common medicines you swallow, kill bacteria in your bowels. Some bacteria survive and are called “drug resistant.” Bacteria accumulate resistances to several different kinds of drugs and are called “multidrug resistant.” As might be expected, hospitals are the breeding grounds for multidrug resistant, mutant bacteria of all different types. Unfortunately, anyone who takes several types of medications is also a source for multidrug resistant bacteria, so nursing homes are the most frequent sources of superbugs that cause outbreaks of hospital infections.

The Only Way to Stop Superbugs is to Use Less Drugs

The bottom line is that even if doctors start to use antibiotics more rationally and antibiotic use in agriculture is eliminated, superbugs will still be a big problem, because they will be produced by excessive use of common drugs, i.e. those found on the shelves of drug stores and supermarkets, as well as prescribed by doctors.

 

A hospital-acquired infection, also known as a HAI or in medical literature as a nosocomial infection, is an infection whose development is favoured by a hospital environment, such as one acquired by a patient during a hospital visit or one developing among hospital staff. Such infections include fungal and bacterial infections and are aggravated by the reduced resistance of individual patients.

In the U.S., the Centers for Disease Control and Prevention estimated roughly 1.7 million hospital-associated infections, from all types of microorganisms, including bacteria, combined, cause or contribute to 99.000 deaths each year. In Europe, where hospital surveys have been conducted, the category of Gram-negative infections are estimated to account for 2/3 of the 25.000 deaths each year. Nosocomial infections can cause severe pneumonia and infections of the urinary tract, bloodstream and other parts of the body. Many types are difficult to attack with antibiotics, and antibiotic resistance is spreading to Gram-negative bacteria that can infect people outside the hospital.

MRSA = Methicillin-resistenter Staphylococcus aureus ist eine resistente Bakterienart, die sich seit der Verbreitung von Antibiotika in den 1960er Jahren vermehrt. Sie ist gegen alle sogenannten Beta-Lactam-Antibiotika resistent, das heißt gegen Antibiotika, die in ihrer Struktur auf Penicillin zurückgehen. In der Regel sind MRSA-Bakterien darüber hinaus gegen weitere Antibiotika resistent, also multiresistent. Daher verwenden einige die Abkürzung MRSA auch für Multiresistenter Staphylococcus aureus.

ESBL = Extended-Spectrum-Beta-Laktamasen sind Enzyme, die Beta-Lactam-haltige Antibiotika spalten können. Sogenannte ESBL-bildende Bakterien sind gegen diese Antibiotika somit resistent.

Wie auch andere antibiotikaresistente Bakterien sollten sie möglichst breit mit Carbapenemen behandelt werden.

VRE = Vancomycin-resistente Enterokokken sind mit Streptokokken verwandte Bakterien, die gegen das Reserveantibiotikum Vancomycin resistent sind. Wegen vieler weiterer Antibiotikaresistenzen sind die Therapiemöglichkeiten bei VRE stark eingeschränkt.

Carbapeneme: gehören zu der Gruppe der Beta-Lactam-Antibiotika. Da ihre Grundstruktur aber eine hohe Resistenz gegen die zerstörerischen Enzyme der Bakterien aufweist, werden sie als sogenannte Reserve-Antibiotika genutzt, dann, wenn herkömmliche Antibiotika nicht mehr anschlagen. Wegen starker Nebeneffekte, wie zum Beispiel neuen Resistenzen, werden sie ausschließlich bei schwer beherrschbaren Infektionen eingesetzt. Doch es mehren sich die Fälle von Bakterien, die auch gegen diese Reserve resistent sind.

Lebensdauer

Die Überlebenszeit von Keimen wie MRSA oder VRE auf Oberflächen wie Türgriffen lässt sich nicht seriös bestimmen. Sie hängt von zu vielen Faktoren ab: Beschaffenheit der Oberfläche und Menge der Keime, Temperatur und Luftfeuchtigkeit beeinflussen die Dauer ihrer Existenz. Man kann allerdings davon ausgehen, dass die Keime unter bestimmten Bedingungen durchaus mehrere Wochen überleben können. Die Dauer der sogenannten Besiedelung eines Menschen selbst durch die Keime lässt sich nicht grundsätzlich festlegen. MRSA (nasal) und VRE (meist rektal) können ein Leben lang im menschlichen Körper verweilen, genauso gut aber können die Erreger auch nach wenigen Tagen von selbst verschwinden. Einflussfaktoren auf die Besiedlungsdauer können der Ort der Besiedelung sein oder die Behandlung mit Antibiotika.

 

Staphylococcus aureus.

Methicillin resistant Staphylococcus aureus (= M.R.S.A.)

Candida albicans.

Pseudomonas aeruginosa

Acinetobacter baumannii ein Umweltkeim, der im Boden und im Wasser vorkommt auch auf der Haut gesunder Menschen zu finden, jedoch nur vorübergehend, denn die natürlichen Hautbakterien schaffen eine ungünstige Umgebung für den Keim widerstandsfähig gegen die meisten Antibiotika gehört zur Gruppe der mehrfachresistenten gram-negativen Bakterien (MRGN)

So infiziert der Keim Menschen:

Acinetobacter baumannii kann sich leicht im Körper von stark abwehrgeschwächten Menschen ausbreiten.

Der Keim verursacht etwa Wund- und Lungenentzündungen, die bis zur Blutvergiftung führen können.

A Gram-negative bacillus, non-sporing, non-capsulate and usually motile by virtue of one or two polar flagella. It is strictly aerobic but can grow anaerobically if nitrate is available; a temperature

of 35° C or above is preferred. (Greenwood, Slack and Peutherer, 1992: 345; Howard et al., 1994: 351.)

Colonies can occur as five distinct types ranging from dwarf colonies to large mucoid colonies; the most common colonial form is relatively large, low-convex with an irregular surface, and edge that

is translucent and an oblong shape with the long axis parallel to the line of inoculum (Greenwood, Slack and Peutherer

Pseudomonas aeruginosa colonies can occur as five distinct types ranging from dwarf

colonies to large mucoid colonies; the most common colonial form is relatively large,

low-convex with an irregular surface, and edge that is translucent and an oblong shape

with the long axis parallel to the line of inoculum (Greenwood, Slack and Peutherer,

1992: 345-346).

Pseudomonas aeruginosa cultures are usually recognised by the yellow-green

pyocyanin pigment it produces. If the culture is left at room temperature, this yellowgreen

intensifies. Cultures have a distinctive sweet grape-like odour due to 2-

aminoacetaophenone production. (Cheesbrough, 1985: 265; Greenwood, Slack and

Peutherer, 1992: 345.)

2.6.3 Epidemiology

Pseudomonas species can be found in water, soil, sewage and vegetation and is a competent and hardy saprophyte. They can also be found in the intestinal tract. (Cheesbrough, 1985: 264;     Greenwood, Slack and Peutherer, 1992: 348.) The ability of the species to persist and multiply, particularly in moist environments, and on moist equipment (e.g. humidifiers) in hospital wards,

bathrooms and kitchens, is of particular importance in cross-infection control (Greenwood, Slack and Peutherer, 1992: 348). Pseudomonas aeruginosa has become a major cause of nosocomial

infections over the past 40 years, currently accounting for up to 20% of these infections. This increased incidence has been largely attributed to the widespread use of antibiotics; the resistance

of P. aeruginosa to most antimicrobial agents has allowed this organism to flourish while organisms that are more susceptible have been suppressed. (Howard et al., 1994: 361.)

2.6.4 Pseudomonas aeruginosa Infections

Pseudomonas aeruginosa infection rarely occurs in persons with normal defences, but occurs frequently in patients who are granulocytopenic or immunosuppressed. Other predisposing factors

include the presence of extensive bums, immunologic immaturity, prior or concomitant antibiotic therapy, intravenous drug abuse, the presence of an indwelling foreign device or cystic fibrosis.

(Howard et ai., 1994: 361.)

Pseudomonas aeruginosa associated with the chronic pulmonary disease of patients with cystic fibrosis, that is the leading cause of morbidity and mortality in these patients (Howard et al., 1994:

361).

Pseudomonas aeruginosa causes approximately 70% of the cases of otitis externa. This is frequently observed in swimmers ("swimmers ear") and is one of the few P. aeruginosa infections to occur in

healthy people. The most serious type of ear infections caused by P. aeruginosa is malignant otitis extema. Most frequently seen in diabetic patients this condition now appears to be an emerging

clinical entity in children with chronic illness or immunosuppression. (Howard et al., 1994: 361.)

Another infection found in a healthy host, is folliculitis, a dermatologic infection characterized by a syndrome of malaise, mastitis, otitis external, and rash (Howard et al., 1994: 361).

Pseudomonas aeruginosa septicemia may occur in patients who are immunosuppressed, have suffered extensive bums or in infants; the mortality rate associated with septicemia is the highest for any

bacterial nosocomial pathogen (Howard et al., 1994: 361).

This organism is also responsible for the formation of corneal ulcers generally seen in eye trauma involving a foreign body, if not treated properly or sometimes despite treatment; the ulcer may

progress to panophthalmitis (an inflammation involving all the tissues of the eyeball) and blindness. Pseudomonas aeruginosa has also been associated with conditions such as meningitis, urinary

tract infections, endocarditis and osteomyelitis. (Howard et al., 1994: 361.)

 

 

Das sind MRGN Eigenschaften von Bakterien, die lassen sich unterm Mikroskop durch Färbung unterscheiden. Eine solche Methode entwickelte der Däne Hans Christian Gram. Entsprechend teilen Forscher Bakterien in gram-positiv und -negativ ein. Die Kieler Keime sind gram-negativ. Dafür steht "GN" in der Abkürzung.

Vier Antibiotika-Gruppen wirken anfangs gegen sie, nach und nach können diese sie nicht mehr angreifen. Gilt das für mehrere Mittel, nennen Forscher das multiresistent (MR).

Wenn alle vier Antibiotika-Gruppen einem Keim nichts mehr anhaben, wird er als 4MRGN eingestuft.

Stenotrophomonas maltophilia

Clostridium difficile.

Tuberculosis.

Hospital-acquired pneumonia

Gastroenteritis

Vancomycin-resistant Enterococcus

Legionnaires disease.

 

Nach Operationen/Verletzungen: Befallen Knochen; septisches Fieber nach Wunden/Kniespiegelung/Knochenimplantaten u.a.

Schweine infiziert mit einem neuem Stamm Staphylococcus aureus verstärkt durch Antibiotika in Futter gemischt.

Auch gefunden im Klärschlamm

 

Antidotiert von: Ant-p. [severe cases bone-destroying (osteolytic) processes may cause narrowing of a joint by destruction of cartilage requiring surgery].

Aur.?/Desomorphin [= Krok/= Krokodil/hergestellt aus Cod. + Jod + roten Phosphor in einem ähnlichen Prozess wie zur Herstellung von Metaamphetamin auf Basis von Pseudoephedrin wird das Endprodukt unrein und reich an stark toxischen Nebenprodukten. Bei Injektion führen diese Nebenprodukte zu schweren Gewebeschäden, Venenentzündungen und Nekrose bis zur Gangrän oder Organversagen. Irreversibler Schaden (Neurologischer Schaden, Nieren-/Gefäßschaden) kann auch bei der ersten Verwendung entstehen]. Eupat-per.?/Hell. (Anhängsel.)/Hekla.?/Elaeagnus.?/Mez./

Osteo-mye./Pyrog. (homöopatisch)

All-s. [contains Allicin (= sulphur compound causing a sensation of heat in raw garlic)/= antibacterial and studies have shown that is may be effective against MRSA]. Honig

Frazer: The Golden Bough: It has been shown that hordenine shows an inhibitory action against at least 18 strains of penicillin resistant Staphylococcus bacteria.

Ätherische Öle: Eucal. Melal (= Teatree). Thymian. Cit-l. Cymbopogon citratus o. Andropogon citratus (= Zitronengras). Cary. (= Nelke).

Neue Therapie: Bakteriophagen sind Viren, die nur Bakterien angreifen, nicht aber menschliche o. tierische Zellen. Gegen Phagen können Bakterien ebenso wenig resistent werden wie Mäuse gegen Katzen. Quelle: micreos.com Polyphage.

Wirkung: syphillitisch

Phytologie: Aloe. Berb. Hydr.

SPIEGEL ONLINE Wissenschaft

20.05.2010

Gefährlicher Erreger Bakterienduell im Körper macht manche Menschen immun Superkeim Staphylococcus aureus: Lebensgefährliches Bakterium

Klinikärzte fürchten den fiesen Erreger: Infiziert man sich mit Staphylococcus aureus, drohen lebensgefährliche Lungenentzündungen oder Blutvergiftungen. Doch es gibt Menschen, die dagegen immun sind - in ihnen tobt ein Kampf zweier Keime.

Der Feind heißt Staphylococcus aureus. Normalerweise ist er ein harmloser Bewohner der menschlichen Schleimhäute und der Haut. Jeder dritte Mensch trägt den Keim. Gelingt es dem Bakterium aber, sich übermäßig zu vermehren, oder gelangt es gar ins Körperinnere, kann es gefährlich werden: Lungenentzündungen, Harnwegsinfekte, Hautabzesse, Meningitis, äußere Ohrentzündung - die Palette der Infektionen, die das Bakterium auslösen kann, ist breit.

Manchmal kann es sogar lebensbedrohlich werden; vor allem Klinikärzte fürchten den Erreger. Denn in den vergangenen Jahren ist die Anzahl antibiotikaresistenter Stämme des Erregers stark gestiegen, viele Infektionen können daher nicht mehr mit den vorhandenen Mitteln bekämpft werden. Besonders bei immungeschwächten Menschen stellt eine Infektion mit Staphylococcus aureus ein ernstzunehmendes Gesundheitsrisiko dar.

Manche Menschen aber sind immun gegen eine Besiedlung durch den gefürchteten Erreger - warum, das war bisher unbekannt. Jetzt hat ein japanisches Forscherteam das Rätsel gelöst (Fachmagazin "Nature" berichtet).

Immune Personen, das haben die Wissenschaftler herausgefunden, tragen einen ebenbürtigen Gegner in sich: Staphylococcus epidermidis. Staphylococcus aureus siedelt sich bevorzugt in der Nase an, doch dort hat das Bakterium Staphylococcus epidermidis die Vorherrschaft über das Organ. Diese gutartigen Bakterien bilden eine Verteidigungslinie gegen den gefährlichen Krankheitserreger und senken somit das Risiko für Lungenentzündungen oder Blutvergiftungen, schreiben Tadayuki Iwase von der Jikei University School of Medicine in Tokio.

Demnach ist die wirksame Waffe von Staphylococcus epidermidis ein Enzym, das Staphylococcus aureus abtötet und somit eine erfolgreiche Kolonialisierung des Keimes verhindert. Bei der Untersuchung von 88 Freiwilligen fanden die Wissenschaftler heraus, dass diejenigen Probanden, die einen bestimmten Stamm von Staphylococcus epidermidis beherbergten, resistent gegen eine Kolonialisierung durch Staphylococcus aureus waren.

In weiteren Versuchen konnten die Forscher das Enzym identifizieren.

Innerhalb der Nasenhöhle versuchen Staphylococcus-aureus-Keime, Biofilme zu bilden, also dünne Schleimschichten, die den Bakterien Schutz bieten. Das von Iwase entdeckte Enzym - eine sogenannte Serin-Protease - kann sowohl die Produktion dieser Biofilme verhindern, als auch bereits vorhandene zerstören. Zudem ist es in der Lage, das körpereigene Immunsystem anzuregen und dieses für den Kampf gegen Staphylococcus aureus zu mobilisieren.

Diese neu entdeckten Eigenschaften unterscheiden sich nach Angaben der Forscher grundlegend von allen bisher bekannten Mechanismen, die Bakterien benutzen, um sich gegenseitig das Leben schwerzumachen. Die neuen Erkenntnisse seien eine wichtige Grundlage, um effektive Therapien gegen Staphylococcus aureus zu entwickeln.

SPIEGEL ONLINE Gesundheit

Multiresistente Keime

Die einen gehen, die nächsten kommen

MRSA gilt als einer der häufigsten multiresistenten Keime. Doch die Erreger werden seltener in Deutschland, berichtet das Robert Koch-Institut. Dafür entwickelt ein anderes Bakterium immer häufiger gefährliche Antibiotika-Resistenzen.

Bis zu 6000 Menschen sterben nach vorsichtigen Schätzungen jedes Jahr in Deutschland an Infektionen mit multiresistenten Bakterien. Das Robert Koch-Institut (RKI) dokumentiert seit 2008, wie sich die mutierten Erreger entwickeln, und erfasst, wenn neue Resistenzen entstehen. Ausgewertet werden dazu Daten aus fast 500 Krankenhäusern und 7000 Arztpraxen.

Die Ergebnisse der Auswertung für 2014 im Überblick:

    Die Resistenzrate bei einem der häufigsten multiresistenten Erreger, dem MRSA (Methicillin-resistenter Staphylococcus aureus), geht laut RKI in Deutschland stetig zurück.

    Die Resistenzrate bei VRE (Vancomycin-resistente Enterokokken) bleibt seit einigen Jahren mit Schwankungen auf konstantem Niveau, das jedoch über dem europäischen Durchschnitt liegt.

    Bei anderen Erregern wie den ESBL (Beta-Lactamase produzierende Enterobakterien) gibt es einen leichten, aber stetigen Anstieg.

Die multiresistenten Keime haben sich mit der Zeit an die Anwesenheit von Antibiotika angepasst. Die Zellen entwickeln Strategien, deren Wirkmechanismen auszuhebeln, und reagieren dann nur noch schlecht oder gar nicht mehr auf die Arzneien. ESBL beispielsweise leben im Magen-Darm-Trakt und produzieren Enzyme, die sie gegen die meisten Antibiotika-Klassen resistent machen. Neben MRSA lösen ESBL die schwersten Fälle von bakteriellen Infektionen in Krankenhäusern aus.

Warum diese resistenten Keime immer häufiger auftreten, ist noch weitgehend unklar: "Eventuell gelangen diese Keime über die Nahrung in den menschlichen Körper", sagt Tim Eckmanns vom RKI. ESBL finden sich beispielsweise häufig auf Hühnchen in Supermärkten. Daher ist es wichtig, in der Küche Fleisch von Rohkost zu trennen. "Das Thema muss aber auch von der Veterinärmedizin angegangen werden, damit so was gar nicht erst in die Kühltheke gelangt", sagt Eckmanns.

Wissenschaftler warnen seit Jahren vor der Gefahr durch multiresistente Keime. Im Juni 2015 errechneten Forscher, an den Erregern könnten bald mehr Menschen sterben als an Krebs, falls keinerlei Gegenmaßnahmen ergriffen würden. Die Politik habe das Problem erkannt, sagt Gerd Glaeske, der seit Jahren an der Uni Bremen zur Arzneimittelversorgung forscht. Viel gebessert habe sich bislang aber nicht.

Bundesgesundheitsminister Hermann Gröhe (CDU) stellte im Frühjahr einen Zehn-Punkte-Plan vor, durch den unter anderem die Meldepflicht für Kliniken bei besonders gefährlichen Keimen verschärft wird. Auch beim G7-Gipfel auf Schloss Elmau im Sommer war der Kampf gegen Antibiotika-Resistenzen Thema, genau wie jetzt beim Treffen der Gesundheitsminister der sieben führenden Industriestaaten (G7) am 8. und 9. Oktober in Berlin.

Leitlinien zur Antibiotikagabe

Antibiotikaresistenzen nehmen weltweit zu. Hauptgrund ist, dass die Arzneien zu häufig und unsachgemäß eingesetzt werden - in der Humanmedizin, in der Landwirtschaft und der Tierzucht. Insbesondere Allgemeinärzte gingen zu großzügig bei der Verordnung um, sagt Glaeske.

Eine Auswertung des Zentralinstituts für die Kassenärztliche Versorgung fand 2014 aber zumindest einen leicht positiven Trend: Demnach verordnen die niedergelassenen Ärzte in Deutschland insgesamt weniger Antibiotika als noch vor einigen Jahren. Doch ein Problem bleibt: Zu oft werden Mittel gegeben, die nur bei ganz bestimmten und schweren Infektionen eingesetzt werden sollten, sogenannte Reserveantibiotika. Das erhöht das Risiko, dass die Bakterien auch gegen sie Resistenzen entwickeln.

Glaeske fordert daher verbindliche Leitlinien zur Antibiotika-Gabe in der ambulanten Versorgung. Zudem müsse das Thema in der Ausbildung der Mediziner eine viel größere Rolle spielen. Für die Patienten seien Informationen in verständlicher Sprache nötig - etwa ein kurzes Blatt, das der Arzt ihnen in die Hand drücken kann.

Ein weiterer Knackpunkt ist der Einsatz von Antibiotika als Wachstumsförderer in der Tiermast. "Das ist ein sehr dunkles Kapitel, dem man sich aus politischer Sicht viel mehr zuwenden müsste", sagt Glaeske. Er fordert Sanktionen. Nur dann werde sich etwas ändern.

Ebenfalls eine essenzielle Rolle spielt eine gute Hygiene in Krankenhäusern - etwa das häufige Desinfizieren der Hände. Entscheidend sei hier, wie ernst die Klinik-Leitung das Thema nehme, sagt Christian Bogdan, Leiter des Mikrobiologischen Instituts der Uniklinik Erlangen. Die Niederlande gelten als Vorreiter bei dem Thema. Dort beschäftigt jedes Krankenhaus hauptamtliche Hygieniker. In Deutschland ist das nicht so.

ZEIT ONLINE

Gesundheit

Klinikalltag Muff unter Kitteln

Hygiene ist für viele deutsche Ärzte immer noch ein Fremdwort.

150 Jahre ist es her, dass der Arzt Ignaz Philipp Semmelweis das grassierende Kindbettfieber auf mangelnde Hygiene bei Ärzten und Krankenhauspersonal zurückführte. Das Wissen um die Gefahr

durch Keime sollte inzwischen bei den Doctores angekommen sein. Doch deutsche Medizinergehirne scheinen besonders resistent gegen jede Art hygienischer und antibiotischer Aufklärung zu sein.

Gerade hat das Bundesgesundheitsblatt neue Zahlen über das Infektionsgeschehen in Kliniken veröffentlicht. Der Befund ist erschreckend. Wurde im Blut von Kranken der Keim Staphylococcus

aureus entdeckt, so handelte es sich in den vergangenen Jahren in mehr als 20% der Fälle um einen multiresistenten Stamm (MRSA). Erst 2010 sank die Resistenzrate leicht. In den Niederlanden lag

der MRSA-Anteil konstant niedrig bei 3%. Gedankenlose Antibiotikatherapie fördert die Resistenzentwicklung, laxes Hygienebewusstsein und fehlendes Hygienepersonal sind die Grundlage von Klinikinfektionen wie den jüngsten Epidemien auf Säuglingsstationen.

In der Vergangenheit glichen Antibiotika die Hygienemängel aus. Inzwischen aber nehmen extreme Resistenzen unter Bakterien erheblich zu. Die Pharmaindustrie hat nur ein Dutzend neue Antibiotika

in der Entwicklung. Die einzige Chance, die vorhandenen Medikamente noch lange nutzen zu können, ist maximal geschärftes Problembewusstsein beim medizinischen Personal.

Mit solchen Veränderungen in den Köpfen tun sich deutsche Ärzte schwer: In Kliniken dominieren Hierarchiehörigkeit und Statusdenken über das Patientenwohl. Nur wenn sich -wie in den Niederlanden- eine Kultur der Selbstkritik verbreitet, kann das Problem gelöst werden. »Unter den Talaren Muff von 1.000 Jahren«, hieß es 1967 über die Professorenherrlichkeit. Die Talare wurden durchlüftet, aber unter den Kitteln müffelt es immer noch.

[Loren Miller, MD, MPH

Infectious Disease Editor

Associate Professor of Medicine

David Geffen School of Medicine at UCLA

Harbor-UCLA Medical Center]

MRSA

Understanding Staph Infections

Staphylococcus aureus, commonly known as "staph," is a bacterium that can live on a person's skin. In fact, approximately 20-30% of healthy people are staph carriers. These people are said to be "colonized" by the bacteria, but they are not considered to be ill with an infection. If a colonized person gets a cut on his or her skin, the bacteria can cause skin and soft tissue (ligaments, tendons,

fat, and muscle) infections, such as cellulitis, abscesses, impetigo, folliculitis, and furunculosis. People who are not colonized but have a cut or scrape that is exposed to staph can also become infected.

Excessive use of penicillin antibiotics over the years has led to the development of stronger strains of bacteria that can no longer be treated by penicillin-type antibiotics.

Methicillin-resistant Staphylococcus aureus (= MRSA) is a strain of staph bacteria that is resistant to penicillin and standard penicillin-related antibiotics. MRSA causes the same types of infections as ordinary staph.

Though MRSA was previously known for being an infection found only in sick people in hospitals, it is now showing up in the general, healthy population. In some regions of the country, MRSA is the most common cause of skin and soft tissue infections. This type of staph infection, known as community-acquired, or community-associated, methicillin-resistant Staphylococcus aureus (CA-MRSA),

can be carried by healthy adults and children who do not have any symptoms. Carriers can get a skin or soft tissue infection with CA-MRSA, and non-carriers may get infected from exposure to staph

from another person.

MRSA is spread by direct skin-to-skin contact, sharing personal items such as towels, razors, and clothing, and touching surfaces that are contaminated with MRSA. People who are at particular risk

of developing MRSA are those who are in close contact with someone with a MRSA infection, have taken antibiotics during the past month, and have a history of a MRSA infection. Not surprisingly,

this infection is common in places where people are in close contact (schools/dormitories/military barracks/correctional facilities/day-care centers).

Signs and Symptoms of MRSA

It is often difficult at first to tell the difference between an ordinary staph infection and CA-MRSA.

What are some symptoms of a staph skin infection?

Red bump that may be pus filled (sometimes mistaken for a spider bite)

Warmth

Pain

Swollen, red, tender skin lesions

If your doctor diagnoses you with a staph infection and you have minimal improvement in your symptoms after a few days, the infection may be a CA-MRSA infection.

Signs that you may have a CA-MRSA infection include having the above symptoms coupled with:

Little to no improvement with antibiotics after 2–3 days

Rapid spread of the infection

Because CA-MRSA can be passed to others, it is important to follow these prevention tips:

As a general rule, always maintain good hand-washing habits. This means washing with an antibacterial soap for at least 20 seconds while rubbing your hands together.

Do not squeeze or attempt to drain any sore.

Keep any wound covered and clean until it has fully healed.

Avoid contact with others' wounds or bandages.

Do not share personal items such as towels, razors, athletic equipment, sheets, clothes, etc.

If you or a household member has a wound, wash your laundry in hot, soapy water, with bleach if possible, and dry these items in a hot dryer.

Treatment for MRSA

It is important to note that it is rare for any staph infection to become life threatening in a healthy person. While resistant to penicillin and penicillin-related antibiotics, most CA-MRSA infections can be successfully treated with many other antibiotics. Your doctor may prescribe one or more of the following antibiotics:

Trimethoprim-sulfamethoxazole (Bactrim®, Septra®)

Clindamycin (Cleocin®)

Tetracyclines (such as doxycycline)

Amoxicillin

Linezolid (Zyvox®)

It is important to finish all of the antibiotics, even if the infection appears to be healed. In some cases, especially if antibiotics are not working, your doctor may swab the wound to obtain a culture.

This helps to specifically identify the bacteria and choose the correct antibiotics.

Multiresistente Tuberkulose.-Keime stellen Mediziner vor eine neue Herausforderung.

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